在12月20日在線發(fā)表在國際著名學術刊物《自然》雜志上的研究論文報道，我國科學家在神經炎癥研究領域取得重要進展，該研究有助于今后找到合適的藥物靶點，以有效延緩腦衰老及防止神經退行性疾病。

　　據介紹，人腦內的主要細胞分神經元、膠質細胞兩種，前者占10%，后者占90%。星形膠質細胞是膠質細胞的一種，具有“天使”與“魔鬼”的兩面性——在正常生理狀況下，它積極參與腦功能的“維穩(wěn)”與“保養(yǎng)”工作，而在大腦開始衰老后，它逐漸轉化為影響神經細胞健康的不安定因素，會被異?；罨尫哦喾N炎癥因子，促進腦疾病的發(fā)生發(fā)展。

　　一般認為，sCI后膠質瘢痕的形成主要與損傷刺激、局部缺血微環(huán)境、血腦屏障破壞、炎性反應、代謝異常及氧化應激等因素有關E 。另外，星形膠質細胞活化后還可分泌腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細胞介素(IL)-1β、IL-6、干擾素(IFN)γ、環(huán)氧化酶(COX)-2等炎性因子，它們又反過來進一步促進其活化，形成惡性循環(huán)。

　　一般認為，活化星形膠質細胞應具有以下4個重要屬性：①反應性膠質增生，是星形膠質細胞面對中樞神經系統損傷及病理過程所發(fā)生的一系列分子、細胞形態(tài)及功能方面的改變；②隨著損傷程度的不同變化，星形膠質細胞逐漸經歷分子水平變化、胞體進行性肥大、突起增大增粗，直至發(fā)生細胞增殖、膠質瘢痕形成等不同程度改變；③星形膠質細胞經歷的這些變化及其程度，因局部環(huán)境的差異而受不同信號轉導通路的調節(jié)；④活化后的星形膠質細胞能夠對其周圍的神經細胞，或其他細胞產生有益或有害的影響。需要指出的是，星形膠質細胞活化并非為“全或無”概念，而是經歷不同程度變化的一系列星形膠質細胞的總稱，是一漸變過程，其特征及效應也存在差異。星形膠質細胞經較輕微至中等程度活化后，可一定程度上調表達膠質纖維酸性蛋白(GFAP)，使胞體肥大，但細胞之間無重疊，且?guī)缀鯖]有細胞數目增殖；如果損傷因素能夠得到控制，這一過程是可逆的。然而，嚴重彌漫性膠質增生通常有GFAP表達顯著提高、胞體肥大及細胞增殖，細胞之間相互重疊攙和，與細胞外稠密的膠原共同構成致密的膠質瘢痕，不僅成為軸突生長的物理屏障，其中多種分子成分也直接對軸突生長產生生化抑制作用。

　　中國科學院上海生命科學研究院神經科學研究所神經科學國家重點實驗室周嘉偉研究員課題組的一項最新研究發(fā)現，星形膠質細胞的兩面性，關鍵取決于該細胞中的多巴胺D2受體（Drd2）。Drd2正常時，能抑制炎癥；Drd2缺失時，會促進炎癥。這就解釋了為什么進入中老年后大腦的免疫應答功能會逐漸失調，因為Drd2及其配體多巴胺的水平在中老年人群中均呈現進行性下降。而Drd2是腦內神經炎癥反應的重要“剎車”，它在膠質細胞內的水平下降能顯著地給炎癥因子“火上澆油”。

　　據悉，人類腦老化可能從45歲就已經開始，65歲后這種退變逐漸加速。該研究讓科研人員對星形膠質細胞和多巴胺受體在腦衰老中扮演的角色有了新的認識，也為找到早期阻斷大腦神經炎癥的途徑指明了方向，并對延緩腦衰老和控制中樞神經系統退行性疾病的發(fā)生和發(fā)展都具有重要的理論意義。