1.全球丙型肝炎病毒（HCV）感染流行病學：HCV抗體年齡特異性陽性率新評估

    研究匯集232篇文章的抗HCV陽性率，估計1990年和2005年的抗HCV年齡特異性陽性率曲線，通過基于模型的薈萃分析估計21個GBD區(qū)域的抗HCV年齡標準化陽性率。結果為，1990-2005年間，全球抗HCV陽性率已從2.3%升至2.8%，抗HCV（+）者數(shù)量已從＞1.22億升至＞1.85億。中亞、東亞、北非及中東地區(qū)的陽性率較高（＞3.5%）；南亞、東南亞、非洲撒哈拉以南地區(qū)、安第斯山脈、拉丁美洲中部及南部、加勒比地區(qū)、澳大拉西亞、中歐、東歐和西歐陽性率劇中（1.5%~3.5%）；亞太地區(qū)、拉丁美洲熱帶地區(qū)及北美陽性率較低（＜1.5%）。結論：全球HCV感染高發(fā)，未來必須致力于探討包括疫苗研發(fā)在內的新的一級預防措施以及二級和三級預防方法，以降低慢性肝病負擔、改善肝病患者生存。

    2.非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者的腸道微生物特征：內源性酒精與NASH

    研究者通過16S核糖體RNA焦磷酸測序確定NASH、肥胖及健康兒童的腸道菌群構成，并通過外周血乙醇分析監(jiān)測患者與健康對照者的內源性乙醇生成情況。研究者發(fā)現(xiàn)，NASH患者腸道中產(chǎn)酒精細菌比例上升，導致血液乙醇濃度升高，提示產(chǎn)酒精細菌參與NASH發(fā)?。ň凭x參與氧化應激及肝臟炎癥過程）。NASH、肥胖及健康兒童各異的腸道微生物構成，或可作為干預靶點或疾病標記物。

    3.白細胞介素（IL）-28B多態(tài)性或可預測D基因型乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）陰性慢性乙型肝炎（CHB）患者干擾素相關乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）的血清清除

    4．聚乙二醇干擾素Alfa-2b/利巴韋林與波普瑞韋治療期間貧血：絲氨酸蛋白酶抑制劑治療2（SPRINT-2）試驗分析

    5.急性腎損傷（AKI）與住院肝硬化患者死亡及并發(fā)癥的相關性

    該多中心、前瞻性、觀察性隊列研究納入192例伴AKI（據(jù)急性腎損傷網(wǎng)絡定義）的肝硬化患者，評估AKI嚴重程度與患者院內死亡率間的相關性。結果顯示：肝硬化患者的AKI通常為漸進性且較嚴重，其以病期依賴的方式與患者死亡率***相關。早期診斷AKI及其進展或可通過促進有針對性和及時的治療可改善轉歸。

    6.代謝組學在肝細胞癌（HCC）診斷及其生物標志物發(fā)現(xiàn)中的作用

    肝細胞癌（HCC）是最常見的肝臟原發(fā)性惡性腫瘤及全球癌癥相關死亡的第三大原因。HCC的發(fā)病率在發(fā)展中國家較高并在發(fā)達國家中不斷增加。當前的診斷方法（如超聲、甲胎蛋白）價格昂貴且靈敏度差。由于多無特異性癥狀，HCC的診斷通常延遲，確診時患者往往已是疾病晚期，無法得到有效治療。因此，迫切需要有助于早期診斷和治療生物標志物及分子靶點。新興的高通量代謝組學技術已獲廣泛應用，其旨在發(fā)現(xiàn)不同癌癥分期的候選生物標志物、預測疾病復發(fā)和患者預后、指導治療。代謝圖譜受到多種生理、病理過程的影響，或有助于人們進一步洞察HCC的代謝結果。小分子代謝物在生物系統(tǒng)中具有重要作用，并表示有吸引力的候選理解肝癌表型。代謝組學為探明肝癌分子機制提供了大好機會。該綜述旨在通過最近幾個肝癌領域的代謝組學技術應用實例說明其潛力。

    7.B類I型清道夫受體的結合后活性介導HCV感染啟動與病毒播散

    8.氟氯西林性肝損傷的免疫學基礎——人類白細胞抗原（HLA）-B*57:01限制性活化藥物特異性T細胞

    9．微小RNA-27b為脂質代謝的調節(jié)樞紐且在血脂異常時發(fā)生改變

    10.通過抗病毒治療預防乙型肝炎病毒（HBV）相關性HCC

    慢性乙型肝炎（CHB）是肝細胞癌（HCC）的主要病因。通過疫苗接種一級預防乙型肝炎可有效降低HCC發(fā)生率。對于CHB，兩種公認的治療方法是短期內皮下注射干擾素（IFN）-α和長期口服核苷/核苷酸類似物。近期研究顯示上述治療能有效抑制病毒活動，改善疾病標志物。兩種治療方式對HCC發(fā)展的遠期影響似不相同。然而，并無研究對IFN-α和核苷/核苷酸類似物進行直接比較，不同研究間的比較又不可避免的受到研究隊列基線特征差異的限制。IFN-α治療的長期隨訪研究結果不一致。減少肝癌發(fā)生的獲益效果主要發(fā)生于伴肝硬化的治療反應者中。拉米夫定（和阿德福韋）的遠期研究一致表明其可減少有和（或）無肝硬化患者的HCC發(fā)生，但獲益因耐藥性的產(chǎn)生而削減。效力更強、耐藥風險更小的新型核苷/核苷酸類似物的效果尚不可知。