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腸炎性疾病 內容簡介:
病因和發(fā)病機制
⒈免疫因素:
IBD患者血清中能檢出抗結腸上皮抗體(例如抗中性粒細胞胞漿抗體),提示本病發(fā)生可能與自身免疫反應有關;
腸管固有層中有淋巴細胞、巨噬細胞和其他細胞浸潤,提示IBD有免疫系統(tǒng)的激活;
CD主要病理是炎性肉芽腫,這是遲發(fā)型變態(tài)反應常見的組織學變化;
各種促發(fā)因素作用于易感者,激發(fā)腸黏膜亢進的免疫炎癥反應,參與的多種炎癥細胞及免疫細胞釋放抗體、細胞因子和炎性介質,引起組織破壞和炎癥性病變;
應用腎上腺皮質激素、其他免疫抑制藥物、TNF-α單克隆抗體治療IBD取得一定療效。
⒉遺傳因素
家族聚集性、種族差異(黑人的發(fā)病率僅為白人的1/3、猶太人比非猶太人高3——5倍),單卵雙胎高于雙卵雙胎,患者一級親屬發(fā)病率高,其配偶發(fā)病率不高。
HLA-B27轉基因動物可以制造出類似于人UC的動物模型,
16號染色體上NOR2/CRAD15基因突變已被肯定與CD發(fā)病相關
⒊感染因素
本病的病理變化及臨床表現(xiàn)與結腸感染性疾病相似,因而認為本病可能與感染有關,
許多病毒和細菌(例如麻疹病毒、副結核分枝桿菌)已推測為啟動因子,但尚未查出肯定的與致病有關的病原體。
結腸炎的鼠模型顯示,無微生物環(huán)境不發(fā)生腸炎,當腸道重新暴露于正常的菌群狀態(tài),則可觸發(fā)腸道炎癥。
用抗生素抑制腸道菌群,或用促生態(tài)劑能使IBD緩解,提示正常的腸道菌群可能是IBD的催化劑。
IBD患者可能存在腸道微生物免疫耐受的缺陷。
⒋環(huán)境因素
吸煙能促進血栓形成,增加CD的危險性,但能有預防UC的作用。
快餐食品增加CD、UC的發(fā)病率。
有研究報道IBD發(fā)病率的增高與冰箱的普及具有一致性,可能是由于食物在冰箱內保存,某些嗜冷細菌大量繁殖,具有基因易感性的人通過進食嗜冷細菌(如耶爾森菌)而致病。
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