大多數(shù)1型糖尿病患者預期壽命減少的原因是血管并發(fā)癥，特別是糖尿病腎病。糖尿病腎病是腎功能衰竭和終末期腎臟疾病（ESRD）的主要原因，并與全因死亡率和心血管死亡率風險增加有關。

　　顯而易見，盡管1型糖尿病患者血糖控制差是微血管并發(fā)癥的主要決定因素，但個體對糖尿病腎病的易感性受遺傳因素的調節(jié)。

　　高血糖引起氧化應激。這導致各種來源的活性氧簇（ROS）過度產(chǎn)生，而且引起許多細胞的抗氧化劑消耗。脂類、蛋白質和DNA的氧化損傷導致細胞結構和功能改變。

　　ROS也可以作為第二信使，影響細胞內信號傳導和基因表達的調節(jié)。目前已被證實，氧化應激在糖尿病腎病的發(fā)展中發(fā)揮關鍵作用。

　　該研究探討患有糖尿病腎病的1型糖尿病患者中過氧化氫酶基因（CAT）多態(tài)性和血漿過氧化氫酶活性；該研究發(fā)現(xiàn)1型糖尿病患者rs7947841等位基因與過氧化氫酶活性較低和糖尿病腎病的患病率相關。

　　氧化應激參與糖尿病腎病的發(fā)病機制。抗氧化酶–過氧化氫酶在腎臟氧化還原調節(jié)中發(fā)揮關鍵作用。為了探討患有糖尿病腎病的1型糖尿病患者中過氧化氫酶基因（CAT）多態(tài)性和血漿過氧化氫酶活性，來自法國國家衛(wèi)生研究院Gilberto Velho教授及其團隊進行了一項研究，該研究發(fā)現(xiàn)1型糖尿病患者CAT變異與糖尿病腎病的患病率和發(fā)生率有關。

　　該研究中，在來自幸存者遺傳腎?。⊿URGENE）研究隊列（340例法國受試者，10年隨訪）和糖尿病腎病遺傳學（GENEDIAB）（444例比利時和法國受試者，8年隨訪）研究隊列的受試者中，檢測CAT位點的9種單核苷酸基因多態(tài)性（SNPs）。

　　在一個巴西橫斷面隊列（451例受試者）中進行基因**。在SURGENE(120例)和GENEDIAB（391例）受試者中測量基線血漿過氧化氫酶活性。

　　該研究結果表明，SURGENE受試者的rs7947841等位基因與早期腎病和晚期腎病患病率有關，并與腎臟事件（定義為在隨訪期間發(fā)生新的微量白蛋白尿病例或發(fā)展到一個更嚴重的腎病階段）發(fā)生有關。

　　在GENEDIAB受試者中，rs7947841同位基因也與早期腎病和終末期腎?。‥SRD）有關。在兩個隊列中，這個風險等位基因都與過氧化氫酶活性較低相關。rs7947841同位基因與早期腎病和晚期腎病的相關性在**隊列被證實。

　　該研究發(fā)現(xiàn)，1型糖尿病患者CAT變異與糖尿病腎病的患病率和發(fā)生率有關。這個結果證實過氧化氫酶抗氧化應激在腎臟中的保護作用。