休克雖然可以由多種因素引起,但都是以有效循環(huán)容量減少,組織灌注減少組織缺氧為特點,所以,微循環(huán)的變化也有定的規(guī)律。休克時微循環(huán)的變化可分為3個階段,即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)瘀血期和彌漫性血管內凝血期。微循環(huán)缺血期:在休克的初期,組織灌注急劇減少,引起機體出現多種的自身反應。這些反應中包括了大量的血管收縮因素。交感-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮,使兒茶酚胺大量釋放,引起小血管收縮或痙攣;腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活動增強,導致血管收縮和水鈉潴留;左心房容量感受器對下丘腦合成和釋放加壓素的反射性抑制作用減弱,神經垂體加壓素的分放增加,導致外周及內臟血管收縮;血小板產生的血栓素A2生成也增多。這些因素的共同作用的結果導致了血管的收縮性反應。在微循環(huán)中,微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感,所以,微動脈和毛細血管前括約肌的收縮不微靜脈的收縮更為強烈,從而,微循環(huán)的改變主要是毛細血管前的阻力增加,微循環(huán)動脈血液的灌注更為減少,開放的真毛細血管數目急劇減少。同時,微循環(huán)中的動-靜脈短路開放,導致組織缺氧更為嚴重。各個器官對血管收縮物質的反應有所不同,內臟血管和皮膚小血管可強烈收縮,但腦血管和冠狀動脈的收縮并不明顯,可基本保持原有血流量D。
微循環(huán)瘀血期:如果在休克早期的微循環(huán)缺血不能及時被糾正,組織細胞的缺血缺氧則持續(xù)加重。組織中酸性代謝產物大量堆積。微動脈和毛細血管前括約肌對酸的耐受性較差,從而逐漸對血液中兒茶酚胺收縮血管的反應性降低。微靜脈和小靜脈對酸的耐受性較強,持續(xù)保持收縮狀態(tài)。由此,毛線血管網處于流入多而流出少的狀態(tài),毛細血管大量開放,血管內容量明顯增加,毛細血管網內出現大量的血液淤積。終于,毛細血管內壓力升高,同時由于酸性代謝產物、毒素及細胞因子的作用血管的通透性增加,而使液體從血管中大量進入組織間隙,導致循環(huán)容量進一步下降。此期時患者的休克表現更為嚴重,皮膚發(fā)紺或出現花斑,器官功能進一步減退,出現甚至障礙,尿量減少或尿閉等彌漫性血管內凝血期:如果休克仍然沒有得到治療,微循環(huán)功能沒有得到改善,淤滯在微循環(huán)中的血液濃縮,血液流動更加緩慢,血小板紅細胞聚積,出現彌漫性血管內凝血。血管內皮損傷,組織細胞的損傷進一步加重,釋放出大量的細胞因子。這時,休克變得更加復雜,這些炎性介質的作用逐步將休克推向不可逆狀態(tài)。