卡爾加里大學Hotchkiss腦研究所(HBI)的一項新研究，揭示了促進受損神經(jīng)細胞生長的一個新機制，其可以作為損傷后恢復神經(jīng)細胞連接的一條途經(jīng)。Doug Zochodne博士和他的研究小組發(fā)現(xiàn)，一個關鍵的分子直接調控了受損神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)細胞的生長。這一研究發(fā)表在《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。

    臨床神經(jīng)科學系教授Zochodne說：“我們揭示了一個驚人的研究發(fā)現(xiàn)：一種叫做Retinoblastoma (Rb)的蛋白存在于成體神經(jīng)元中。這種蛋白在通常情況下似乎充當了剎車，阻止了神經(jīng)生長。我們證實通過失活Rb我們可以松開這一剎車，誘導神經(jīng)更快速地生長。”

    由于眾所周知Rb調控了身體其他部位的細胞生長，Zochodne和他的研究小組決定對神經(jīng)細胞中的Rb展開調查。

    Zochodne說：“我們知道過度的細胞生長是癌癥的一個特征，我們也知道在癌癥中Rb往往功能失常。因此，如果癌癥能夠松開這一剎車，促進細胞生長，我們認為可以嘗試在神經(jīng)細胞中模擬相同的作用，在我們需要時促使神經(jīng)細胞生長。”

    研究人員在很短的時間里關閉了Rb，沒有觀察到任何的負效應，這使得他們樂觀地認為，有一天其有可能成為一種安全的療法用于遭受神經(jīng)損傷的患者。

    到目前為止，Zochodne還只在周圍神經(jīng)系統(tǒng)中調查了這一技術。外周神經(jīng)連接大腦、脊髓和身體，沒有它們人體就無法運動和感覺。外周神經(jīng)損傷可造成嚴重的破壞，患者會出現(xiàn)疼痛、麻木、手足或腿臂協(xié)調困難等癥狀。

    例如，糖尿病神經(jīng)病變比多發(fā)性硬化癥、帕金森病和肌萎縮側索硬化癥（ALS）加起來還要更為常見。超過一半的糖尿病患者都有某種形式的神經(jīng)疼痛，當前沒有任何的治療方法可以阻止或逆轉損害。

    能夠將來自培養(yǎng)皿細胞的調查結果應用于臨床患者，是開發(fā)出安全、有效的周圍神經(jīng)疾病療法的必要條件。Hotchkiss腦研究所于2010年開放的一家臨床前機構使得Zochodne和他的研究小組能夠這樣做。這一神經(jīng)生物學再生部門(RUN)是Hotchkiss腦研究所與加拿大-艾伯塔西方經(jīng)濟合作協(xié)議合作建立。

    Zochodne說：“RUN對于這項研究至關重要。它提供了我們需要的所有資源和先進設備。RUN使得我們能夠將來自神經(jīng)細胞的這一見解應用于動物模型，最終將幫助我們調查它是否能夠成為在人類中可行的一種治療方法。這是一個珍貴的資產(chǎn)。”