復旦大學研究揭示“2HG”致癌機制
2011-01-20 09:49
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來源:中國新聞網
作者:大*勒
責任編輯:大彌勒
[導讀] 最近我國科學家發(fā)現(xiàn)了人體代謝物2HG誘發(fā)神經膠質瘤和白血病的作用機制,這一新突破已于1月18日作為封面文章發(fā)表在腫瘤研究的國際頂級期刊《癌細胞》(Cancer Cell)上。神經膠質瘤和白血病是惡性程度最高的人類腫瘤之一,已對人類的生存造成極大威脅。 該研究
最近我國科學家發(fā)現(xiàn)了人體代謝物“2HG”誘發(fā)神經膠質瘤和白血病的作用機制,這一新突破已于1月18日作為封面文章發(fā)表在腫瘤研究的國際頂級期刊《癌細胞》(Cancer Cell)上。神經膠質瘤和白血病是惡性程度最高的人類腫瘤之一,已對人類的生存造成極大威脅。
該研究是復旦大學生物醫(yī)學研究院博士研究生徐薇和楊輝,在該院分子細胞生物學研究室團隊專家熊躍、管坤良和趙世民3位教授指導下進行的。
代謝是生命運轉的基本過程。人體攝入的葡萄糖,在正常的情況下應該在體內被轉化的能量,通過二氧化碳的方式排出,如果代謝不平衡,多余的葡萄糖從尿液里面排出,就形成糖尿病。腫瘤也是由于代謝不平衡產生的疾病。在人體的每一個代謝步驟中,都需要酶的作用。此前的研究顯示,一種異檸檬酸脫氫酶的基因變化,會產生一種名叫2HG的代謝物。當這種代謝垃圾積累到一定程度,就會引發(fā)代謝問題,促進正常細胞向癌細胞的轉化。但2HG致癌的作用機制卻是一個謎團,揭開這個謎團對于癌癥、尤其是神經膠質瘤和白血病的發(fā)生及治療具有重要作用。
課題組在研究中發(fā)現(xiàn),2HG的累積可以直接抑制人體內可控制多種細胞功能的生物酶。這種雙加氧酶的活力降低后,會改變細胞的增殖和生長方式,進而誘發(fā)腫瘤。人細胞內的組蛋白甲基化水平高低是由組蛋白去甲基化酶的活力來控制,控制得好,人不會罹患癌癥,反之,易患癌癥。