強(qiáng)迫癥的影像學(xué)研究 內(nèi)容預(yù)覽：

    強(qiáng)迫癥是一種常見(jiàn)的慢性神經(jīng)心理障礙，以藥物治療為主，心理治療為輔，手術(shù)治療的實(shí)際療效及預(yù)后欠佳。目前，強(qiáng)迫癥已被世界衛(wèi)生組織列為十大疾病相關(guān)致殘因素之一，體現(xiàn)出其對(duì)人類(lèi)生活質(zhì)量的嚴(yán)重影響。強(qiáng)迫癥的發(fā)病率為2%-3%，多數(shù)癥狀在18歲之前出現(xiàn)，且與性別、文化、地域等均無(wú)關(guān)。目前，對(duì)于強(qiáng)迫癥的神經(jīng)生理學(xué)及病因?qū)W基礎(chǔ)的了解仍十分有限；但有證據(jù)提示，強(qiáng)迫癥有其遺傳學(xué)基礎(chǔ)。

    對(duì)單卵雙生子的研究顯示，其共同發(fā)病率為63%一87%；患者一級(jí)親屬的總體發(fā)病率為10.0%- 22.5%，明顯高于正常人群。雖然已有數(shù)個(gè)目標(biāo)基因（如5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體基因）顯示出與強(qiáng)迫癥的相關(guān)性，但均未獲得足夠證據(jù)的支持。由于強(qiáng)迫癥患者通常還有其他伴隨癥狀，特別是抑郁或焦慮障礙（如近1/3的強(qiáng)迫癥患者同時(shí)伴有重度抑郁），故其相關(guān)研究常存在諸多干擾因素。目前，關(guān)于強(qiáng)迫癥的發(fā)病理論主要集中于皮質(zhì)一紋狀體環(huán)路的異常，特別是眶額葉一紋狀體一丘腦環(huán)路(cortico-striatal-thalamo-cortical，CSTC)功能的異常已得到越來(lái)越多功能影像學(xué)研究的支持。

    早在1868年，Harlow就描述過(guò)眶額葉外傷后可造成情感及行為的改變。近來(lái)的研究顯示，強(qiáng)迫癥所涉及的腦區(qū)不僅限于上述環(huán)路，新的環(huán)路理論包括了眶額葉一尾狀核頭一背側(cè)紋狀體一蒼白球一丘腦背中部一眶回皮質(zhì)；更廣泛的環(huán)路甚至包括了海馬、前扣帶回、底外側(cè)杏仁核等。盡管涉及的腦區(qū)越來(lái)越多，但均與眶額葉皮質(zhì)(OFC)有著廣泛的神經(jīng)聯(lián)系?？梢哉J(rèn)為，OFC是強(qiáng)迫癥研究中的關(guān)鍵區(qū)域。目前，對(duì)于強(qiáng)迫癥的影像學(xué)研究工具主要為磁共振(MRI)，包括功能MRI(fMRI)和正電子放射斷層顯像(positron emission tomography，PET)2種?，F(xiàn)就強(qiáng)迫癥的影像學(xué)研究進(jìn)展綜述于下。

    CSTC環(huán)路的代謝異常—PET顯像研究.早期的PET研究顯示，強(qiáng)迫癥患者葡萄糖代謝的增高見(jiàn)于整個(gè)大腦半球、尾狀核頭及眶回。之后，經(jīng)研究及處理方法的改進(jìn)，對(duì)大腦半球的整體代謝增高進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化處理，再通過(guò)靜息態(tài)及激發(fā)態(tài)PET顯像，再次確定了強(qiáng)迫癥患者眶額葉葡萄糖代謝的增高現(xiàn)象，且這種增高可在成功治療強(qiáng)迫癥后恢復(fù)正常。Whiteside等對(duì)相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行meta分析，肯定了上述結(jié)論。對(duì)于強(qiáng)迫癥患者尾狀核的代謝改變，PET研究的結(jié)果存在相對(duì)爭(zhēng)議；特別是在將其攝取值相對(duì)全腦代謝作標(biāo)準(zhǔn)化處理后，各研究的結(jié)果不盡一致。

    盡管目前缺乏直接的影像學(xué)證據(jù)，但仍有間接的臨床行為學(xué)報(bào)道提示強(qiáng)迫癥患者腦部基底節(jié)區(qū)受累，如紋狀體及蒼白球局部受損患者可表現(xiàn)出明顯的強(qiáng)迫行為；而對(duì)于背側(cè)尾狀核的深部腦**則能明顯改善頑固性強(qiáng)迫癥癥狀；此外，強(qiáng)迫癥患者常伴有的紋狀體認(rèn)知障礙（如內(nèi)隱學(xué)習(xí)障礙）也側(cè)面顯示強(qiáng)迫癥患者基底節(jié)核團(tuán)受累。目前認(rèn)為，研究所見(jiàn)的基底節(jié)核團(tuán)各種異常，可能是由強(qiáng)迫癥不同表現(xiàn)型的異質(zhì)性所致。除基底節(jié)外，下丘腦核團(tuán)在強(qiáng)迫癥中也起重要作用，尤其是其接受通過(guò)眶回一紋狀體一蒼白球一下丘腦一皮質(zhì)環(huán)路的來(lái)自邊緣系統(tǒng)及相關(guān)皮質(zhì)信息的前內(nèi)側(cè)核團(tuán)。有人認(rèn)為，下丘腦核團(tuán)是運(yùn)動(dòng)、認(rèn)知、情感的整合中心，對(duì)于下丘腦前內(nèi)側(cè)核團(tuán)的深部腦**能明顯改善強(qiáng)迫癥癥狀。

    CSTC環(huán)路的結(jié)構(gòu)異常-MRI顯像研究:1．傳統(tǒng)MRI顯像研究：由于各類(lèi)PET研究結(jié)果均支持眶額葉一紋狀體功能異常作為強(qiáng)迫癥病理生理改變的基礎(chǔ)，越來(lái)越多的研究進(jìn)一步轉(zhuǎn)向在強(qiáng)迫癥患者的上述腦區(qū)中尋找結(jié)構(gòu)異常；而研究方法則主要集中在應(yīng)用MRI的基于感興趣區(qū)勾劃的病例對(duì)照研究。較為一致的研究結(jié)果主要是眶額葉皮質(zhì)體積的減少；而包括基底節(jié)、丘腦、杏仁核、前扣帶回及海馬區(qū)的結(jié)構(gòu)異常也已有報(bào)道。

    對(duì)于基底節(jié)核團(tuán)的研究結(jié)果則存在較多爭(zhēng)議，有研究顯示強(qiáng)迫癥患者癥狀緩解后右側(cè)紋狀體體積增大；也有人認(rèn)為紋狀體體積的增大主要與年齡增長(zhǎng)有關(guān)。對(duì)于丘腦的研究顯示，強(qiáng)迫癥患者丘腦體積多增大，且這種改變與OFC體積改變呈負(fù)相關(guān)，經(jīng)過(guò)選擇性5一羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)治療后患者增大的丘腦體積多可縮??；但這種縮小并未見(jiàn)于經(jīng)認(rèn)知行為療法(CBT)治療的患者。

    由于CBT及SSRIs均為強(qiáng)迫癥的一線治療手段，且某些CBT的療效甚至好于SSRIs，故提示這2種治療方法對(duì)于大腦結(jié)構(gòu)的影響可作為未來(lái)的研究方向之一。邊緣系統(tǒng)也是強(qiáng)迫癥的研究重點(diǎn)之一，已有研究結(jié)果顯示，強(qiáng)迫癥患者邊緣系統(tǒng)的改變包括：前扣帶回體積的明顯增加，海馬區(qū)體積減少，海馬一杏仁核復(fù)合體失對(duì)稱(chēng)等。垂體和顳葉前上部體積減小也見(jiàn)于個(gè)別報(bào)道。除灰質(zhì)體積改變外，強(qiáng)迫癥患者大腦結(jié)構(gòu)改變還包括白質(zhì)整體減少、胼胝體后部白質(zhì)（包括頂枕葉區(qū)）減少以及胼胝體體積增大。

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