據(jù)物理學(xué)家組織網(wǎng)1月7日報(bào)道，澳大利亞沃爾特與伊麗莎·霍爾醫(yī)學(xué)研究所科學(xué)家最近發(fā)現(xiàn)了一種很有前景的方案，可用于治療由一種最常見致癌蛋白所導(dǎo)致的癌癥。相關(guān)論文發(fā)表在本周《基因與發(fā)育》雜志上。

    MYC是一種最常見的致癌蛋白，其生長、擴(kuò)散會導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生癌變，形成多種癌癥。在70%的人類癌癥中，包括許多白血病和淋巴瘤，其MYC水平異乎尋常的高，這會迫使細(xì)胞反常地高速生長而導(dǎo)致癌變。

    新研究由沃爾特與伊麗莎·霍爾醫(yī)學(xué)研究所的吉瑪·凱利博士、安德里斯·斯特拉瑟教授等人負(fù)責(zé)。他們審查了有著高水平MYC的細(xì)胞是怎樣生存和生長的，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，如果缺乏一種叫做MCL-1的蛋白質(zhì)，高水平MYC的淋巴瘤就無法長期存活，這種MCL-1蛋白質(zhì)能讓細(xì)胞長久生存。

    據(jù)凱利說，該研究以他們30多年的研究為基礎(chǔ)，他們一直在追查MYC怎樣驅(qū)動癌癥發(fā)展、怎樣調(diào)控正常細(xì)胞和癌變細(xì)胞生存。

    “多年前我們就知道，BCL-2蛋白質(zhì)家族的某些成員能提高細(xì)胞的生存能力，并與MYC合作，共同促進(jìn)癌癥發(fā)展。但至今我們還不知道在BCL-2家族中，哪個(gè)成員對MYC驅(qū)動癌癥的存活和生長最為重要。”凱利說，“我們發(fā)現(xiàn)，通過滅活一種叫做MCL-1的蛋白，能殺死有高水平MYC的淋巴瘤細(xì)胞。而且令人興奮的是，與健康細(xì)胞相比，淋巴瘤細(xì)胞對于MCL-1功能的降低更敏感得多。這表明在將來的醫(yī)療中，遏制MCL-1能有效治療那些MYC表達(dá)水平高的癌癥，而其副作用對體內(nèi)正常細(xì)胞來說是可以承受的。”

    斯特拉瑟也表示，這一發(fā)現(xiàn)令人興奮，MCL-1抑制劑有希望很快用于臨床，“在多種血液癌癥和固體腫瘤中，MCL-1水平也很高，所以瞄準(zhǔn)MCL-1開發(fā)潛在抗癌藥也有吸引力”.