近日斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員稱他們發(fā)現(xiàn)許多癌細(xì)胞中攜帶了自我毀滅的種子——細(xì)胞表面存在一種蛋白可發(fā)送信號招募免疫細(xì)胞吞噬和消化這些癌細(xì)胞。研究人員還證實癌細(xì)胞中的這個“來吃我”信號可被另一條***的“別吃我”信號抵消。新研究發(fā)現(xiàn)有可能推動科學(xué)家們開發(fā)更好的癌癥治療策略。研究論文刊登在12月22日的《科學(xué)—轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》（Science Translational Medicine）雜志上。
　　在新研究中研究人員發(fā)現(xiàn)許多癌細(xì)胞都表達鈣網(wǎng)織蛋白（calreticulin ，CRT），CRT可招募巨噬細(xì)胞吞噬和破壞這些癌細(xì)胞。而大多數(shù)癌細(xì)胞不會受到巨噬細(xì)胞攻擊的原因是因為這些癌細(xì)胞同時還表達另外一種分子CD47，從而抵消了CRT信號。
　　在過去的研究中斯坦福大學(xué)的科學(xué)家確定了CD47蛋白在癌細(xì)胞中的功能，并報道了一種可阻斷CD47的抗體作為一種有效的抗癌治療方法。他們證實這種抗CD47抗體能夠清除急性髓細(xì)胞樣白血病小鼠的癌細(xì)胞，當(dāng)與第二抗體聯(lián)合使用時治愈了大部分的非霍奇金淋巴瘤小鼠。
　　科學(xué)家們對所獲得的研究數(shù)據(jù)感到興奮的同時，也產(chǎn)生了一些疑問。“機體中許多正常的細(xì)胞也表達CD47，然而這些細(xì)胞卻不受抗CD47抗體的影響，”論文的第一作者Mark Chao說：“在當(dāng)時我們僅知道抗CD47抗體治療選擇性地殺死了癌細(xì)胞，而對大多數(shù)正常細(xì)胞卻沒有毒性作用，但是我們卻不了解其中的原因。”