TG2（Transgultaminase 2，轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶）廣泛分布于人體細(xì)胞的內(nèi)部和外部，能夠與纖連蛋白（FN，細(xì)胞外基質(zhì)的一種常見組分）形成緊密的聯(lián)系。目前，福賽思研究所的科學(xué)家以及美國西北大學(xué)的同事發(fā)現(xiàn)， TG2 在牙齦疾病中發(fā)揮關(guān)鍵的作用?？茖W(xué)家們發(fā)現(xiàn)， TG2-FN 復(fù)合物可介導(dǎo)牙齦卟啉單胞菌（Porphyromonas gingivalis， PG ，一種口腔細(xì)菌，牙周病的病原體）與宿主細(xì)胞的粘附。這一見解可有助于產(chǎn)生預(yù)防 PG 所致牙齦疾病的新療法。

      PG 是牙周炎的主要病原體，位于口腔和牙齦上皮細(xì)胞中，結(jié)合到宿主細(xì)胞的表面組分，起細(xì)菌受體的作用。牙周或牙齦疾病是一種最常見的傳染病，其最嚴(yán)重的形式，如牙周炎，可使支撐牙齒的骨缺失。大約 6500 萬美國成年人受這類疾病某些形式的影響。 PG 也參與全身性疾?。ㄈ鐒用}粥狀硬化和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎）的發(fā)展。

　　這項(xiàng)研究結(jié)果表明， TG2 是牙齦卟啉單胞菌感染的關(guān)鍵介質(zhì)。在研究中，研究小組檢測了 TG2 在牙齦卟啉單胞菌粘附到細(xì)胞的過程中所發(fā)揮的關(guān)鍵作用。研究人員利用共聚焦顯微鏡，在細(xì)菌與細(xì)胞結(jié)合的部位，發(fā)現(xiàn)了 TG2 集群。當(dāng)研究小組沉默 TG2 的表達(dá)后，牙齦卟啉單胞菌減少。

　　相關(guān)研究結(jié)果刊登在近期的《PNAS》雜志上，論文第一作者是福賽思研究所微生物系的助理人員 Heike Boisvert 博士。他通過與美國西北大學(xué)費(fèi)因伯格醫(yī)學(xué)院的 Laszlo Lorand 博士和福賽思研究所的高級工作人員 Margaret Duncan 博士共同合作完成了這項(xiàng)研究工作。

　　Boisvert 指出：“一旦染上牙齦卟啉單胞菌就很難擺脫它。這種細(xì)菌會改變周圍環(huán)境的條件，以確保自身能夠最好地生長；不幸的是，如果這些變化不能得以及時(shí)治療，可導(dǎo)致我們的牙齒支持組織缺失。另外，最近已有研究報(bào)道， PG 對宿主蛋白的操控，可能參與全身性疾病的發(fā)展，如動脈粥狀硬化和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。如果我們對 PG 和我們之間的關(guān)系了解越多，我們就能夠更好地開展研究工作，以預(yù)防疾病和疾病的進(jìn)展。”

　　在下一階段的研究中，Boisvert 將檢測 TG2 敲除小鼠，以檢驗(yàn)它們對于牙齦卟啉單胞菌傳染和牙周病的易感性。