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研究發(fā)現(xiàn)抑制心肌細(xì)胞壞死的機制

2012-09-29 13:38 閱讀:1156 來源:愛愛醫(yī) 責(zé)任編輯:潘樂樂
[導(dǎo)讀] 日本一個研究小組27日發(fā)表公報稱,他們發(fā)現(xiàn)實驗鼠罹患心肌梗塞時,激活實驗鼠心肌細(xì)胞表面的一種蛋白質(zhì)能夠抑制心肌細(xì)胞的壞死。 這種蛋白質(zhì)是日本自然科學(xué)研究機構(gòu)的一個科研小組發(fā)現(xiàn)的,被稱為CFTR離子通道.這種蛋白質(zhì)被激活時,細(xì)胞內(nèi)的氯離子被釋放出來

    日本一個研究小組27日發(fā)表公報稱,他們發(fā)現(xiàn)實驗鼠罹患心肌梗塞時,激活實驗鼠心肌細(xì)胞表面的一種蛋白質(zhì)能夠抑制心肌細(xì)胞的壞死。

    這種蛋白質(zhì)是日本自然科學(xué)研究機構(gòu)的一個科研小組發(fā)現(xiàn)的,被稱為“CFTR離子通道”.這種蛋白質(zhì)被激活時,細(xì)胞內(nèi)的氯離子被釋放出來,避免細(xì)胞膨脹壞死。

    研究人員發(fā)現(xiàn),實驗鼠發(fā)生心肌梗塞時,如果被迅速注射能激活“CFTR離子通道”的藥物,其心肌細(xì)胞壞死率為5%至10%,而沒有注射激活藥物的實驗鼠約有40%的心肌細(xì)胞壞死。此外,被注射阻礙這種蛋白質(zhì)活性藥物的實驗鼠,有一半的心肌細(xì)胞壞死。

    這一成果有望幫助尋找新的心肌梗塞治療方法,此項研究負(fù)責(zé)人岡田泰伸說:“如果人類也注射能夠激活‘CFTR離子通道’的藥物,應(yīng)該也能夠遏制心肌細(xì)胞壞死。”相關(guān)論文已經(jīng)刊登在《細(xì)胞生理學(xué)與生物化學(xué)》雜志網(wǎng)絡(luò)版上。


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