呼吸衰竭病人很容易合并營(yíng)養(yǎng)不良,相反,伴有營(yíng)養(yǎng)不良的重癥病人也易發(fā)生呼吸衰竭。
嚴(yán)重應(yīng)激后的高代謝狀態(tài)以及慢性消耗(如cOPD)均可導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良,并進(jìn)一步影響呼吸功能,具體可表現(xiàn)為:
(1)營(yíng)養(yǎng)不良引起呼吸肌重量與厚度下降,呼吸肌儲(chǔ)備能力降低并易于疲勞,呼吸肌力量與功能降低,最大自主通氣自主呼吸肺活量低于正常人約40%~60%。
(2)影響通氣驅(qū)動(dòng)力,使呼吸中樞對(duì)氧的反應(yīng)降低
(3)蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不足,使肺泡與支氣管上皮的修復(fù)功能受損,故易發(fā)生氣管內(nèi)插管部位潰瘍、出血,加之營(yíng)養(yǎng)不良使機(jī)體免疫功能降低,故使肺與其它部位感染的發(fā)生率增高
(4)某些電解質(zhì)可影響呼吸肌功能,如嚴(yán)重低磷血癥可導(dǎo)致神經(jīng)肌肉功能障礙,由于ATP缺乏,2,3-DPG減少,使氧解離曲線左移,從而減少O2向肌肉釋放。其結(jié)果使呼吸衰竭加重。鎂的缺乏可影響呼吸肌肌力。鈣與肌肉的興奮性及收縮力相關(guān)。高鉀與低鉀時(shí)可出現(xiàn)肌肉無(wú)力,酸中毒時(shí)骨骼肌收縮力下總之,營(yíng)養(yǎng)不良可引起呼吸肌肌力與功能下降,呼吸作功減退以及呼吸機(jī)依賴性增加;由于免疫功能下降又使感染難以控制,從而延長(zhǎng)呼吸機(jī)使用時(shí)間甚至難以撒離。