近日，英國《自然》雜志網(wǎng)站報(bào)道稱，美國生物學(xué)家在老鼠肝臟內(nèi)新發(fā)現(xiàn)一種激素，它能夠刺激胰腺中胰島素分泌細(xì)胞的生長，并且人體肝臟內(nèi)也同樣存在這種激素。這一最新發(fā)現(xiàn)有可能幫助糖尿病人擺脫每天都要注射胰島素的苦惱。

    據(jù)報(bào)道，研究人員通過使用一種結(jié)合胰島素受體并能阻斷胰島素效應(yīng)的肽，誘導(dǎo)出老鼠體內(nèi)的抗胰島素性，從而鑒定出名為betatrophin的激素，這種激素會(huì)導(dǎo)致老鼠體內(nèi)分泌胰島素的胰腺β細(xì)胞的激增。實(shí)驗(yàn)表明，注射了betatrophin的8周齡老鼠，體內(nèi)分泌胰島素的胰腺β細(xì)胞平均增加了17倍。

    丹麥干細(xì)胞中心的行政主任亨瑞克。勝博表示，鑒定出betatrophin能以驚人的效率刺激小鼠β細(xì)胞增殖，是一項(xiàng)非常重要的研究發(fā)現(xiàn)，它為開展進(jìn)一步的研究并闡明β細(xì)胞增殖的潛在機(jī)制提供了起點(diǎn)。

    糖尿病有著漫長的歷史，這種疾病的問題在于患者體內(nèi)不能利用重要能量--葡萄糖，以致有大量的葡萄糖堆積在血液中，造成血管病變及病菌滋生。胰島素作為機(jī)體內(nèi)唯一能夠降低血糖的激素，其相對(duì)和絕對(duì)不足則是糖尿病發(fā)病的主要原因。

    胰島素是由胰島β細(xì)胞受內(nèi)源性或外源性物質(zhì)，如葡萄糖、乳糖、核糖等的刺激而分泌的一種蛋白質(zhì)激素。

    對(duì)糖尿病患者而言，胰島素分泌的減少也往往與β細(xì)胞數(shù)量的減少密切相關(guān)。病理學(xué)研究顯示，當(dāng)患者被診斷為Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病時(shí)，β細(xì)胞數(shù)量已分別減少70%~80%和25%~50%.

    第二軍醫(yī)大學(xué)教授孫學(xué)軍對(duì)《中國科學(xué)報(bào)》記者表示，細(xì)胞營養(yǎng)因子往往是維持某一類細(xì)胞存活和增殖的關(guān)鍵細(xì)胞因子，缺乏這類因子，則會(huì)使特異細(xì)胞因退化死亡而無法獲得必要的補(bǔ)充，最終導(dǎo)致特殊疾病的發(fā)生。對(duì)于糖尿病而言，如果β細(xì)胞營養(yǎng)因子缺乏，也會(huì)使β細(xì)胞數(shù)量不足、功能喪失，最終導(dǎo)致胰島素分泌不足。

    越來越多的證據(jù)顯示，進(jìn)行性β細(xì)胞功能減退直至β細(xì)胞功能衰竭，是Ⅱ型糖尿病發(fā)生發(fā)展的重要機(jī)制。β細(xì)胞功能障礙在糖耐量受損前就已出現(xiàn)，而且在患者被診斷為Ⅱ型糖尿病并接受治療后，病情仍會(huì)持續(xù)發(fā)展。β細(xì)胞功能障礙是糖尿病病情不斷發(fā)展的重要原因。

    隨著科學(xué)家對(duì)Ⅱ型糖尿病治療的不斷探索發(fā)現(xiàn)，給糖尿病人注射相同劑量的胰島素，有的病人血糖明顯下降，而另一些病人則效果不明顯，因此，胰島素抵抗就成為糖尿病研究的一個(gè)重要領(lǐng)域。

    在孫學(xué)軍看來，胰島素抵抗是胰島素作用的受體和受體后過程功能不足導(dǎo)致，因此多種設(shè)法提高胰島素受體功能和受體后信號(hào)敏感性的藥物被先后開發(fā)出來。但不幸的是，這些藥物總是經(jīng)常會(huì)出現(xiàn)耐受性，給患者和醫(yī)生帶來不小的麻煩。

    不過，美國科學(xué)家的這項(xiàng)最新研究發(fā)現(xiàn)，又給糖尿病治療提供了新的思路和希望。因?yàn)榭茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種來自肝臟和脂肪組織細(xì)胞分泌的激素，而這種betatrophin激素竟然就是β細(xì)胞專用營養(yǎng)因子。

     哈佛大學(xué)干細(xì)胞研究所聯(lián)合所長道格拉斯。梅爾頓領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)，能從老鼠肝臟中發(fā)現(xiàn)能刺激胰島素分泌細(xì)胞生長的betatrophin,更難得的是，這種激素還如此特別，只對(duì)β細(xì)胞起作用，而且威力強(qiáng)大。

    梅爾頓認(rèn)為，對(duì)那些Ⅱ型糖尿病患者來說，1個(gè)月注射1次betatrophin,甚至1年注射1次，就能充分減少胰腺β細(xì)胞的活性，這樣就可以很好地調(diào)節(jié)他們的血糖濃度，其作用和每日注射胰島素不相上下。

    但是，他補(bǔ)充道，更重要的是，由于機(jī)體會(huì)自己生成胰島素，這種方法導(dǎo)致的并發(fā)癥會(huì)比較少。他同時(shí)也希望betatrophin能幫助Ⅰ型糖尿病病患。另外，科學(xué)家也希望能盡快在年齡更大的老鼠身上重復(fù)同樣的實(shí)驗(yàn)。

    可以說，晚期β細(xì)胞功能的衰退是導(dǎo)致人罹患Ⅱ型糖尿病的罪魁禍?zhǔn)?。在老鼠和人的胚胎期和新生兒期，胰?beta;細(xì)胞會(huì)快速增殖，但是，一旦老鼠和人進(jìn)入成年期，其生長速度就會(huì)顯著下降。

    在孫學(xué)軍看來，betatrophin這一重要細(xì)胞營養(yǎng)因子的發(fā)現(xiàn)，使人們對(duì)β細(xì)胞的生存和增殖的基本生理?xiàng)l件有了更全面的認(rèn)識(shí)，而且顯然可以從這個(gè)角度提供一種治療糖尿病的新思路。另外，從治療意義上看，可以通過促進(jìn)自身份泌胰島素的細(xì)胞數(shù)量增加，糾正糖尿病胰島素不足的問題，甚至有可能從根本上解決部分糖尿病治療的問題。

    "這一發(fā)現(xiàn)應(yīng)該可作為2013年生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的重要發(fā)現(xiàn)之一，也可算作DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn)60周年的最好獻(xiàn)禮了。"孫學(xué)軍說

    不過，雖然這項(xiàng)最新研究發(fā)現(xiàn)著實(shí)令人激動(dòng)，但孫學(xué)軍認(rèn)為，也不要太過于樂觀。因?yàn)殛P(guān)于這一營養(yǎng)分子的許多問題仍需要進(jìn)一步解決。

    例如，研究發(fā)現(xiàn)betatrophin來自肝臟和脂肪細(xì)胞，那么調(diào)節(jié)這種分子合成的因素是什么？胰島素是否可以反饋抑制這種分子的基因和蛋白表達(dá)？這種分子又是通過怎樣的具體作用方式來促進(jìn)β細(xì)胞的生存和增殖的？另外，這種激素分子是否存在不同類型？不同類型之間又是否存在不同的作用方式？

    孫學(xué)軍表示，有的內(nèi)源性分子，如胰島素可以作為藥物使用，但更多生物活性分子由于存在生物降解途徑而無法作為藥物使用，那么就需要開發(fā)出具有長效作用的替代分子，或者通過阻斷這種分子的降解途徑而維持內(nèi)源性分子的作用強(qiáng)度。

    因此，在他看來，作為一種新發(fā)現(xiàn)，該項(xiàng)研究所確定的激素分子具有很強(qiáng)的理論意義，也將會(huì)引發(fā)一系列后續(xù)研究，甚至出現(xiàn)多種針對(duì)這一系統(tǒng)藥物的開發(fā)。

    "無論如何，作為一種新發(fā)現(xiàn)，理論意義不言而喻，但是否可以針對(duì)這一發(fā)現(xiàn)開發(fā)出具有應(yīng)用價(jià)值的藥物則存在許多不確定因素。不過既然已經(jīng)確定了這一現(xiàn)象，這些問題不久將逐漸明確。"孫學(xué)軍說。