胃癌起源于胃壁最表層的粘膜上皮細胞，可發(fā)生于胃的各個部位（胃竇幽門區(qū)最多、胃底賁門區(qū)次之、胃體部略少），可侵犯胃壁的不同深度和廣度。 癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者均屬早期胃癌，侵犯肌層以深或有轉(zhuǎn)移到胃以外區(qū)域者稱為進展期胃癌。

    患有癌前病變：癌前病變是指有癌變傾向的良性疾病，如：（1）慢性萎縮性胃炎，癌變率可達10%；（2）慢性胃潰瘍，癌變率低于3%；（3）胃息肉，直徑>2cm，多發(fā)且基底較寬者癌變率高；（4）胃部分切除者，殘胃癌變率可達0.3%-10%；（5）其他癌前病變，如巨大胃粘膜肥厚癥，疣狀胃炎等；（6）胃鏡活檢病理類型： ①異形增生，也稱不典型增生，由慢性炎癥引起，如發(fā)展到重度不典型增生則可認為是癌前病變甚至被認為是早期癌；②胃間變則癌變機會多；③大腸型腸化生與胃癌發(fā)生關(guān)系密切。

    幽門螺桿菌存在于胃竇粘膜上皮細胞與粘液之間，從近年來對幽門螺桿菌感染的大量研究中提出了許多幽門螺桿菌致胃癌的可能機制：①細菌的代謝產(chǎn)物直接轉(zhuǎn)化粘膜；②類同于病毒的致病機制，hp dna的某些片段轉(zhuǎn)移入宿主細胞，引起轉(zhuǎn)化；③幽門螺桿菌引起炎癥反應，其本身具有基因毒性作用。

    在亞洲地區(qū)，中國內(nèi)地、中國香港、越南、印度等少年幽門螺桿菌的感染率分別60%、50%、40%、70%。慢性胃炎患者的胃粘膜活檢標本中幽門螺桿菌檢出率可達80%～90%，而消化性潰瘍患者更高，可達95%以上，甚至接近100%。胃癌由于局部上皮細胞已發(fā)生異化，因此檢出率高低報道不一。

    Hp陽性是否根除治療的建議

    Hp治療

    首選：PPI三聯(lián)7d療法

    理想療法：序貫療法（前五天PPI+阿莫西林，后五天PPI+克拉霉素+阿莫西林）、PPI三聯(lián)療法、PPI+BMT。

    治療失敗后補救：PPI+鉍劑+兩種抗生素

    抗生素類：大環(huán)內(nèi)酯類（克拉霉素、四環(huán)素）、B內(nèi)酰胺類（阿莫西林）、硝基咪唑類（甲硝唑）；呋喃唑酮類（痢特靈）耐藥性低，但應警惕藥物的不良反應。喹諾酮類（左氧氟沙星）；

    PPI早晚餐前服用，抗生素飯后服用。治療后至少4周檢查陰性表明根除Hp。