您所在的位置:首頁 > 心血管內科醫(yī)學進展 > 慕尼黑大學研究發(fā)現影響心律的新機制
日前,德國慕尼黑大學的研究人員發(fā)現,一個離子通道如果出現缺損,會增加心律不齊的風險??茖W家有望在此基礎上研制出治療心律失常的藥物。
心臟擁有自己的“起搏器”,這種特殊的起搏細胞位于右心房的竇房結內。在起搏細胞膜的表面上有一種特殊的蛋白質,名為“超極化激活環(huán)核苷酸門控通道”(HCN)。
這種離子通道通過允許某種特定類型的離子依靠電化學梯度穿過該通道,來幫助細胞建立和控制質膜間的微弱電壓壓差。根據連續(xù)不斷的電壓壓差,這一“起搏器”就可以控制心臟的收縮和舒張。
HCN 離子通道有四種子類型。其中,HCN4 承擔了流經 HCN 通道約 80% 的離子流量,其余 20% 的離子流量是由 HCN1 和 HCN2 傳遞的。目前,醫(yī)學界對 HCN2 和 HCN4 開展了大量研究,但對 HCN1 對心律的影響仍知之甚少。
研究人員借助新的實驗儀器首次發(fā)現,HCN1 不僅能夠產生電流脈沖,而且在竇房結內的電流傳輸中起著重要作用。HCN1 缺損會使起搏細胞的正常工作受阻,從而增加心律不齊的風險。慕尼黑大學醫(yī)學院教授科里斯蒂安·瓦爾-肖特說:“通過遙感監(jiān)測的心電圖儀,我們在人體內已觀測到這一現象。”
研究人員表示,這一發(fā)現不僅為研制治療心律失常的藥物帶來了希望,而且由于HCN1也存在于大腦的神經細胞中,在此基礎上,醫(yī)生有望控制神經炎的發(fā)病風險,并探索癲癇、慢性疼痛及抑郁癥的治療方法。
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