您所在的位置:首頁 > 內(nèi)分泌科醫(yī)學進展 > “中國成人糖尿病腎臟病臨床診斷的專家共識”發(fā)布(附全文)
糖尿病腎臟?。―KD)是慢性腎臟疾?。–KD)的重要病因。由于相當部分內(nèi)分泌糖尿病醫(yī)師對于 CKD 認識往往不足,當糖尿病伴CKD時,內(nèi)分泌糖尿病醫(yī)師極易盲目地將其歸因為CKD,而忽略了其他一些可能引起CKD的病因。糖尿病合并CKD時,腎臟損害的病因可能是DKD、非 DKD(non-DKD)、DKD 合并non-DKD.
為規(guī)范我國DKD篩查與診斷,提高廣大內(nèi)分泌糖尿病醫(yī)師對于DKD的認識,中華醫(yī)學會內(nèi)分泌學分會組織內(nèi)分泌與腎臟病學相關(guān)專家制定了《中國成人糖尿病腎臟病臨床診斷的專家共識》。該共識專門為內(nèi)分泌糖尿病醫(yī)師診治DKD患者“量身打造”,共識主要內(nèi)容全面涵蓋了DKD的定義、臨床診斷思路、依據(jù)和建議,DKD腎臟受損及其他病變的評估、早期篩查和向腎臟??妻D(zhuǎn)診問題,同時列出了共識內(nèi)容的循證醫(yī)學證據(jù),以及相關(guān)指標的計算和測定方法推薦。共識全文發(fā)表于《中華內(nèi)分泌代謝雜志》2015年5月第31卷第5期。共識全文下載DKD的定義
DKD系慢性高血糖所致的腎臟損害,病變可累及全腎,包括:腎小球、腎小管腎間質(zhì)、腎血管等。臨床上以持續(xù)性白蛋白尿和(或)腎小球濾過率(GFR)進行性下降為主要特征,可進展為ESRD. 典型的腎臟形態(tài)學改變包括:腎小球基底膜增厚、系膜基質(zhì)增寬、腎小球硬化、足細胞丟失;腎小管基底膜增厚、腎小管萎縮及細胞凋亡增加、腎間質(zhì)炎性浸潤、腎間質(zhì)纖維化、管周毛細血管稀疏;出入球小動脈壁玻璃樣變,尤以出球小動脈的玻璃樣變更具特征性。
DKD的臨床診斷思路
在診斷DKD時,可遵循如下思路:
1. 首先應(yīng)明確糖尿病是否合并CKD:CKD診斷依據(jù)2012 年改善全球腎臟病預后組織(KDIGO)發(fā)布的CKD 評估與管理臨床實踐指南(表1)。
由于目前DKD的臨床診斷缺乏特異性的標準和指標,當糖尿病患者合并CKD時,應(yīng)考慮如下。
2. 能否肯定高血糖與CKD的因果關(guān)系或者高血糖為CKD的起始病因:需結(jié)合患者病程、血糖控制情況、腎臟損害和腎臟功能下降程度、是否合并其他糖尿病微血管病變等情況進行綜合評估。1型糖尿病患者病程在10年以上,對于大多數(shù)患者而言高血糖與CKD的因果關(guān)系可基本確立。因2型糖尿病患者診斷時機通常較晚,無法明確具體發(fā)病時間,且合并高血壓、血脂紊亂、高尿酸、肥胖、風濕病及老年腎臟退行性變等其他腎臟損害的危險因素,甚至伴發(fā)原發(fā)性慢性腎小球腎炎,故通過病程確定高血糖與CKD的關(guān)系較困難。
3. 是否存在糖尿病視網(wǎng)膜病變:無論1型還是2型糖尿病患者,如果合并糖尿病視網(wǎng)膜病變,則有利于DKD診斷。其中,增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變更具特異性。
4. 是否存在non-DKD:臨床中出現(xiàn)如下任意情況時,需考慮non-DKD:
(1)病程較短(1型糖尿病<10年)或未合并糖尿病視網(wǎng)膜病變;(2)GFR 較低或下降過快;
(3)尿蛋白迅速增加或出現(xiàn)腎病綜合征;
(4)頑固性高血壓;
(5)出現(xiàn)活動性尿沉渣;
(6)其他系統(tǒng)性疾病的癥狀或體征;
(7)給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體拮抗劑(ARB)治療后2——3 個月內(nèi) GFR下降大于30%;(8)腎臟超聲發(fā)現(xiàn)異常。
5. 轉(zhuǎn)診問題:若患者不能滿足DKD診斷條件時,建議僅診斷為糖尿病合并 CKD,有困難時將患者轉(zhuǎn)診至腎臟???,并由腎臟病專家進一步明確CKD病因。
DKD的臨床診斷依據(jù)
至少具備以下1條:
(1)能夠肯定高血糖與CKD的因果關(guān)系或高血糖為 CKD的起始病因或排除了non-DKD.
(2)已有病理學診斷的支持:對于已行腎穿刺病理檢查的患者,如存在糖尿病特征性的腎臟損害的病理學證據(jù),DKD診斷可確立。
完整的DKD診斷
鑒于糖尿病的腎臟損害累及全腎,共識建議完整的DKD診斷應(yīng)該包括:腎小球病變(臨床分期參照2012年KDIGO指南,如診斷為G1A1)、腎小管病變、腎臟形態(tài)、腎血管四個方面
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