一例71歲、糖尿病史6年的男性患者，應(yīng)用預(yù)混胰島素注射血糖控制不佳，自行增加胰島素劑量后出現(xiàn)頭暈、乏力及黑曚。后經(jīng)監(jiān)測(cè)餐前30分鐘及餐后血壓、血糖，排除餐后低血糖。但顯示餐前血壓135/75mmHg,餐后1小時(shí)為110/60mmHg并出現(xiàn)腦缺血癥狀，證實(shí)為餐后低血壓。指導(dǎo)調(diào)整飲食中碳水化合物攝入量、減少預(yù)混胰島素劑量并給予阿卡波糖口服延緩碳水化合物吸收?；颊哐强刂屏己?，餐后血壓維持于125-130/65-70mmHg,未再出現(xiàn)頭暈及黑曚發(fā)作。

    餐后低血壓最早于1935年由Gladstone醫(yī)生在一例高血壓患者中觀察到進(jìn)餐后血壓顯著降低（自185/120mmHg降低至145/80mmHg），并出現(xiàn)腦缺血癥狀。 1953年國(guó)外學(xué)者報(bào)道交感神經(jīng)功能衰竭的患者，亦于進(jìn)餐后出現(xiàn)血壓降低。直至1977年一例帕金森綜合征患者出現(xiàn)餐后低血壓，才使得該病正式被命名并確定為臨床異常。但在臨床實(shí)踐中，由于醫(yī)生及患者、家屬對(duì)該病的診斷及高發(fā)病率缺乏了解，常被忽視并導(dǎo)致嚴(yán)重后果。

    一、餐后低血壓的概念及流行病學(xué)

    通常定義為進(jìn)餐后2小時(shí)內(nèi)患者收縮壓降低達(dá)到或超過(guò)20mmHg.對(duì)于餐前收縮壓絕對(duì)值超過(guò)100mmHg的個(gè)體，進(jìn)餐后若收縮壓低于90mmHg,也可認(rèn)為是餐后低血壓。甚至有研究認(rèn)為，盡管血壓餐后降幅未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)，但于進(jìn)餐后出現(xiàn)心腦血管缺血癥狀時(shí)，亦可診斷餐后低血壓。目前臨床多采納餐后收縮壓降低幅度≥20mmHg為診斷標(biāo)準(zhǔn)。

    輕微的、進(jìn)餐誘導(dǎo)的餐后低血壓可見(jiàn)于健康的老年人，因此增齡是餐后低血壓發(fā)生的危險(xiǎn)因素。在護(hù)理機(jī)構(gòu)中接受看護(hù)的老人，餐后低血壓的發(fā)生率為24-36%.而在患有高血壓病、糖尿病、帕金森綜合征、交感神經(jīng)功能衰竭、心血管疾病及終末期腎病接受透析治療的老年患者中，餐后低血壓的發(fā)病率更高，可達(dá)30-70%.

    二、餐后低血壓的臨床表現(xiàn)及發(fā)病機(jī)制

    餐后低血壓的常見(jiàn)癥狀為困倦、乏力、頭暈、黑曚、暈厥、惡心等非特異性癥狀，部分嚴(yán)重者可出現(xiàn)跌倒、言語(yǔ)障礙、視力障礙、短暫腦缺血發(fā)作，甚至誘發(fā)心絞痛。有研究顯示，在出現(xiàn)餐后未明原因暈厥的患者中，約一***實(shí)為餐后低血壓。

    關(guān)于餐后低血壓的確切發(fā)病機(jī)制尚不明確，既可被認(rèn)為是與增齡相關(guān)的血壓調(diào)控變化的生理過(guò)程，也可作為某些疾病狀態(tài)下交感神經(jīng)調(diào)控血壓異常的病理改變。正常情況下，進(jìn)餐后胃腸道血流灌注增加導(dǎo)致門(mén)靜脈與腸系膜血管擴(kuò)張、外周循環(huán)血量減少，均可激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致心律加快、心輸出量增加、外周血管收縮等代償性反應(yīng)，維持餐后血壓正常。隨增齡，老年人外周壓力感受器的敏感性下降、餐后交感神經(jīng)活性降低，進(jìn)餐導(dǎo)致的胰島素釋放可通過(guò)中樞或外周發(fā)揮擴(kuò)血管作用，同時(shí)胃腸道內(nèi)釋放的包括P物質(zhì)在內(nèi)的各種激素水平變化均可導(dǎo)致餐后血壓的顯著降低。在膳食結(jié)構(gòu)方面，盡管蛋白質(zhì)、脂肪及碳水化合物攝入均可導(dǎo)致餐后低血壓，但其中以碳水化合物的胃排空速度最快。研究顯示攝入富含碳水化合物的食物后，餐后血壓降幅最大，其中淀粉與葡萄糖是導(dǎo)致餐后低血壓的主要因素。這一點(diǎn)，膳食中碳水化合物占主體的中國(guó)人尤其需注意。

    對(duì)于糖尿病患者，尤其是老年糖尿病患者，以下因素可能導(dǎo)致較正常老年人更易發(fā)生餐后低血糖：

    （1）患者胰島細(xì)胞功能隨病程逐漸衰竭，多需要給予外源性胰島素注射控制血糖。胰島素可產(chǎn)生內(nèi)皮依賴(lài)性血管擴(kuò)張作用；也可激活中樞，作用于血管床的β腎上腺素能受體，導(dǎo)致血管擴(kuò)張；胰島素還可鈍化壓力感受器的敏感性，加劇血壓降低。

    （2）糖尿病患者常合并神經(jīng)病變，累及交感神經(jīng)系統(tǒng)時(shí)可導(dǎo)致類(lèi)似交感神經(jīng)功能衰竭的臨床表現(xiàn)，包括餐后低血壓。

    （3）同時(shí)合并高血壓病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、腦或頸部動(dòng)脈硬化等心腦血管病變，同時(shí)合并應(yīng)用利尿劑等減少血容量的降壓藥者比例高，心腦血管對(duì)缺血、缺氧耐受性差，更易發(fā)生餐后低血壓。

    三、治療干預(yù)措施

    通過(guò)監(jiān)測(cè)餐前及餐后血壓水平，結(jié)合患者自覺(jué)癥狀，餐后低血壓的診斷不難確立。

    在干預(yù)治療方面，首先，應(yīng)當(dāng)告知患者及家屬餐后低血壓的危害，尤其需強(qiáng)調(diào)在餐后15分鐘至90分鐘之間可能因餐后低血壓發(fā)作導(dǎo)致暈厥與跌倒風(fēng)險(xiǎn)增加。終止不必要的、可能導(dǎo)致低血壓的藥物，若患者因持續(xù)性高血壓需要降壓治療，盡可能避免應(yīng)用利尿劑，將降壓藥調(diào)整至餐間服用，并監(jiān)測(cè)進(jìn)餐前后血壓。

    其次，調(diào)整患者生活方式，包括餐前適當(dāng)飲水、茶或咖啡以增加循環(huán)血量并通過(guò)**的腺苷受體拮抗作用抑制內(nèi)臟血管擴(kuò)張；適當(dāng)減少膳食中碳水化合物占比，尤其避免高糖及高碳水化合物飲食，可少量多餐，減少因血糖驟升**的胰島素分泌；餐后鼓勵(lì)適當(dāng)散步提高心律以增加心臟排血量，但應(yīng)監(jiān)測(cè)運(yùn)動(dòng)后血壓，若恢復(fù)正?？衫^續(xù)餐后散步；否則，建議餐后可采用半臥位90分鐘，避免餐后久坐或久站。

    在藥物治療方面，可嘗試下列方法：（1）選擇性α腎上腺素受體激動(dòng)劑米多君增加周?chē)茏枇?，升高餐后血壓，具體用法為2.5-10mg,每日三次口服；（2）生長(zhǎng)抑素類(lèi)似物奧曲肽，可抑制胃腸道血管活性激素釋放，增加外周阻力，50ug,餐前皮下注射；（3）α糖苷酶抑制劑阿卡波糖，通過(guò)延緩腸道對(duì)碳水化合物的吸收，延緩糖類(lèi)在腸道的擴(kuò)散速度，減少餐后血糖的降幅。對(duì)糖尿病患者、糖耐量減低患者還可有效控制餐后血糖。用法為50-100mg,每日三次，餐時(shí)嚼服；（4）針對(duì)應(yīng)用胰島素治療的糖尿病患者，若無(wú)禁忌，可加用口服降糖藥以減少胰島素劑量，最好選擇非促泌劑類(lèi)降糖藥。

    結(jié)語(yǔ)

    老年糖尿病患者多合并高血壓，但臨床上常見(jiàn)進(jìn)餐后老人出現(xiàn)頭暈、乏力、困倦等不適，甚至導(dǎo)致短暫腦缺乏發(fā)作或心絞痛。針對(duì)此種情況，臨床醫(yī)生應(yīng)考略可能存在餐后低血壓，及時(shí)監(jiān)測(cè)、對(duì)比患者餐前及餐后血壓，明確診斷，給予相應(yīng)飲食、運(yùn)動(dòng)等生活方式指導(dǎo)，必要時(shí)啟動(dòng)藥物治療，旨在減少跌倒、心腦血管意外的發(fā)生。