德國(guó)一項(xiàng)研究為治療高危神經(jīng)母細(xì)胞瘤開創(chuàng)了新前景，該研究顯示Polo樣激酶1（PLK1）表達(dá)升高與高危神經(jīng)母細(xì)胞瘤顯著相關(guān)，不利于病人轉(zhuǎn)歸。BI 2536對(duì)PLK1具有抑制作用，對(duì)人神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞具有強(qiáng)抗腫瘤活性。
　　研究者采用微陣列法分析了476個(gè)原發(fā)性神經(jīng)母細(xì)胞瘤標(biāo)本的PLK1轉(zhuǎn)錄物水平，并與病人的預(yù)后標(biāo)志物和轉(zhuǎn)歸進(jìn)行關(guān)聯(lián)分析。為了探索PLK1對(duì)神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞的抑制作用，研究者用BI 2536處理了7個(gè)細(xì)胞株，并確定各細(xì)胞株生長(zhǎng)情況的變化。此外，研究者用BI 2536對(duì)IMR-32和SK-N-AS異種移植裸鼠進(jìn)行治療。
　　結(jié)果顯示，PLK1在惡化的神經(jīng)母細(xì)胞瘤和神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞株中高表達(dá)。PLK1的表達(dá)與不良預(yù)后標(biāo)志物如腫瘤Ⅳ期、年齡>18個(gè)月、MYCN擴(kuò)增、以不良基因表達(dá)為基礎(chǔ)的分類和病人轉(zhuǎn)歸不良相關(guān)（均P < 0.001）。研究采用納摩爾劑量的BI 2536處理細(xì)胞株，所有被分析的神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞株均顯示出顯著的增生減少、細(xì)胞周期停止和細(xì)胞死亡。此外，BI 2536抑制了異種移植裸鼠的神經(jīng)母細(xì)胞瘤生長(zhǎng)。