您所在的位置:首頁 > 口腔科醫(yī)學進展 > 牙周病與全身系統(tǒng)性疾病
傳統(tǒng)概念上的機體炎癥反應主要為紅、腫、熱、痛,但目前大量慢性疾病,例如動脈粥樣硬化、慢性腎病、癌癥、糖尿病等均與炎癥相關,糖尿病、動脈粥樣硬化的病理機制即為炎癥。
牙周炎影響全身病變的機制
牙周炎是在菌斑**下的牙周組織破壞性炎癥。牙周炎對全身病變的影響主要有兩種途徑:第一,在牙周病變過程中,局部組織產生大量炎癥介質,例如白介素1、白介素6、腫瘤壞死因子α、前列腺素等,這些炎癥介質可經循環(huán)進入血液。第二,在牙周病變過程中,細菌及其毒素入血。一個重度牙周炎患者,與細菌接觸的牙周袋的潰瘍面積大約為39cm2;細菌進入血液,不是偶然現(xiàn)象,重度牙周炎患者牙源性感染或牙源性菌血癥經常發(fā)生。43%的牙周炎患者,在行患牙常規(guī)牙周探查時即可有菌血癥的發(fā)生,牙周炎患者血液中鏈球菌的檢出率高達80%,牙周病患者刷牙過程中甚至會發(fā)生暫時性的菌血癥。各種牙周治療措施,例如拔牙、齦上潔治、齦下刮治、牙周手術等,均可能造成患者菌血癥的發(fā)生。大量證據表明,牙周炎會加重全身系統(tǒng)性慢性炎癥反應。
牙周炎對糖尿病的影響
糖尿病患者若發(fā)生牙周炎,其血糖控制水平也較差;牙周袋的感染面積每增加0.33cm?,糖化血紅蛋白會增加1%;經牙周治療后,糖尿病患者的糖化血紅蛋白可下降約0.4%,已有大量文獻證實。本課題組的一項隨機對照臨床研究,納入100余例患者,分為治療Ⅰ、Ⅱ組和對照組,觀察半年時間。結果顯示,治療組患者糖化血紅蛋白、C反應蛋白均顯著降低,后者與糖尿病人群發(fā)生心血管疾病的風險呈正相關。
牙周炎與動脈粥樣硬化
牙周細菌的侵入和感染促進動脈粥樣硬化形成;炎癥反應將牙周炎和心血管疾病聯(lián)系在一起,動脈粥樣硬化和牙周炎均是炎癥;牙周的治療有助于改善心血管疾病的預后。證據為:①牙周細菌可以到達心血管組織;②粥樣硬化血管壁上可以檢出牙周細菌活菌;③牙周細菌可以侵入血管內皮細胞。此外,牙周炎促進動脈粥樣硬化的形成已在很多動物模型上被**出來,體內、體外亦有研究證實。主要機制為牙齦卟啉單胞菌(Pg)感染、炎性介質作用、交叉抗原存在等促進動脈粥樣硬化形成。
牙周炎與慢性腎臟病
牙周炎與慢性腎臟?。–KD)關系密切,但機制尚不清楚。中山大學附屬第一醫(yī)院主導的一項流行病學調查,納入20歲以上居民6311名,其尿蛋白、血尿、腎小球濾過率下降任何一項指標陽性即診斷為CKD,陽性率為12.1%.研究表明,在有糖尿病的前提下,如果患者患有慢性牙周炎,將明顯增加其腎間質炎癥、實質纖維化,致使腎功能惡化。本課題組主導的一項1392例牙周炎患者的CKD研究亦顯示,牙周炎患者CKD發(fā)生率為18.2%,顯著高于正常人群。
此外,牙周炎與不良妊娠結果、類風濕性關節(jié)炎、肺部感染等相關。
人類的慢性病,往往由多個因素決定,任何一個危險因素單獨存在均不會致病,但多個因子同時存在即可發(fā)病。牙周炎即這樣一個危險因子,可以加重全身系統(tǒng)性疾病的慢性炎癥,促進以慢性炎癥為機理的系統(tǒng)性疾病的發(fā)生、發(fā)展。
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