原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥-同濟(jì)醫(yī)院

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原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥
同濟(jì)醫(yī)院 周筠
定義
骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis，OP） 是一種以骨量低下，骨微結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致骨強(qiáng)度降低，骨脆性增加，易發(fā)生骨折的代謝性骨病。
骨質(zhì)疏松癥

骨質(zhì)疏松癥分類和分型
一、原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥 
隨著年齡的增長而發(fā)生的一種退行性病變 
I型 絕經(jīng)后： 一般發(fā)生在絕經(jīng)后5-10年內(nèi)
II型老年性骨質(zhì)疏松癥：指老人70歲后發(fā)生的骨質(zhì)疏松
二、繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥 尤其他疾病或藥物等一些因素所誘發(fā)的骨質(zhì)疏松癥 

病因和發(fā)病機(jī)制
正常成熟的骨的代謝－骨重建方式進(jìn)行
骨骼是活的組織，不斷地新陳代謝，舊的骨質(zhì)被吸收，由新組成的骨質(zhì)所代替。周而復(fù)始的分解和重建，維持體內(nèi)骨轉(zhuǎn)換水平的相對(duì)穩(wěn)定。吸收過多或過快，骨質(zhì)疏松癥便會(huì)出現(xiàn)。
原發(fā)性O(shè)P的病因和發(fā)病機(jī)制未明，凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都會(huì)促進(jìn)OP的發(fā)生。
破骨細(xì)胞與成骨細(xì)胞
骨骼不斷進(jìn)行自我更新
成骨細(xì)胞-制造“新”骨
破骨細(xì)胞-分解“舊”骨

當(dāng)破骨細(xì)胞活性>成骨細(xì)胞活性，骨的溶解>骨的形成，造成骨質(zhì)流失，出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。

發(fā)病機(jī)理
中、老年人性激素分泌減少是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的重要原因之一。
隨年齡的增長，鈣調(diào)節(jié)激素的分泌失調(diào)致使骨代謝紊亂。老年人由于牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進(jìn)良少，多有營養(yǎng)缺乏，致使蛋白質(zhì)，鈣，磷、維生素及微量元素?cái)z入不足。
戶外運(yùn)動(dòng)減少也是老年人易患骨質(zhì)疏松癥的重要原因。 
近年來分子生物學(xué)的研究表明骨疏松癥與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關(guān)系。純合子BBAA基因型BMD降低。
人體三種鈣調(diào)節(jié)激素
降鈣素（CT） 由甲狀腺“C細(xì)胞”所分泌，可降低骨轉(zhuǎn)換，抑制骨吸收，促進(jìn)骨形成。
甲狀旁腺激素（PTH） PTH使骨代謝活躍，促進(jìn)骨吸收
1,25（OH）2D3 1,25（OH）2D3促進(jìn)鈣的吸收利用。

老年人腎功能顯著下降，肌酐清除率降低，導(dǎo)致血磷升高，繼發(fā)性使PTH 上升，骨吸收增加，骨鈣下降。老年人腎內(nèi)1α羥化酶活性下降，使1,25（OH）2D3 合成減少，腸鈣吸收下降，又反饋性PTH分泌上升。老年人“C細(xì)胞”功能衰退，降鈣素分泌減少，骨形成下降。

骨吸收與骨形成
骨形成 主要由成骨細(xì)胞介導(dǎo)，在成骨過程中，分泌膠原蛋白和其他基質(zhì)物質(zhì)，為礦物質(zhì)的沉積提供纖維網(wǎng)架，類骨質(zhì)被礦化為正常骨組織。
骨吸收 主要由破骨細(xì)胞介導(dǎo)，破骨細(xì)胞在接觸骨基質(zhì)時(shí)被激活，分泌某些化學(xué)物質(zhì)、酶、細(xì)胞因子溶解骨基質(zhì)，礦物質(zhì)被游離（溶骨作用）。

成骨細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子調(diào)控和終止破骨細(xì)胞活動(dòng)，另一方面，在完成局部溶骨后，破骨細(xì)胞也分泌一些細(xì)胞因子，啟動(dòng)成骨細(xì)胞的成骨作用。
骨形成的影響因素
一、峰值骨量(peak bone mass,PBM) 
主要由遺傳因素決定

二、營養(yǎng)因素 鈣攝入量

三、生活方式和生活環(huán)境
成年后的體力活動(dòng)－**骨形成
大量咖啡、長期臥床等－導(dǎo)致骨丟失

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