弗吉尼亞聯(lián)邦大學(xué)梅西癌癥中心的科學(xué)家Paul B. Fisher博士1月3號(hào)發(fā)表在《癌癥》雜志上的一項(xiàng)研究表明：在腫瘤新血管的形成過程中，惡性黑色素瘤分化相關(guān)基因-9（mda-9/syntenin）是調(diào)節(jié)血管生成的關(guān)鍵因子。

    這是科學(xué)家繼成功在實(shí)驗(yàn)室試驗(yàn)中消除惡性黑色素瘤轉(zhuǎn)移后，又取得的又一項(xiàng)重要發(fā)現(xiàn)：惡性黑色素瘤分化相關(guān)基因-9（mda-9/syntenin）導(dǎo)致了轉(zhuǎn)移的惡性黑色素瘤（皮膚癌的擴(kuò)散）和其他可能癌癥的發(fā)生。

    研究讓人類更進(jìn)一步清晰地了解這種高度侵略性、治療抵抗性、全身轉(zhuǎn)移性的轉(zhuǎn)移性惡性黑色素瘤。人類基因組的分析表明，大多數(shù)的癌癥中惡性黑色素瘤分化相關(guān)基因-9（mda-9/syntenin）的值升高，這意味著新藥物的靶基因也可廣譜適用于其他致命的癌癥。

    研究小組發(fā)現(xiàn)，mda-9/syntenin可調(diào)控血管蛋白質(zhì)的表達(dá)，包括對(duì)胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白-2（IGFBP-2）和白細(xì)胞介素-8（IL-8）的調(diào)控。這項(xiàng)研究是第一個(gè)證明IGFBP-2在人類惡性黑色素瘤發(fā)展中具有促血管生成的功能。

    在體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn)中，科學(xué)家證實(shí)mda-9/syntenin與細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）發(fā)生一系列生物進(jìn)程，最終使血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌IGFBP-2。ECM是細(xì)胞分泌并在其中嵌入的物質(zhì)。內(nèi)皮細(xì)胞是貫穿整個(gè)循環(huán)系統(tǒng)血管內(nèi)表面的細(xì)胞。IGFBP-2分泌反饋給內(nèi)皮細(xì)胞，使其產(chǎn)生和分泌血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子-A（VEGF-A），一種介導(dǎo)新的血管形成和生長(zhǎng)的蛋白質(zhì)。

    研究人員還指出，IGFBP-2有望成為一個(gè)新的生物標(biāo)志物，用于監(jiān)測(cè)惡性黑色素瘤患者的疾病進(jìn)展。IGFBP-2在了解血管生成及其在惡性黑色素瘤轉(zhuǎn)移的影響中具有重大作用。科學(xué)家目前正專門針對(duì)mda-9/syntenin和IGFBP-2，研究可以抵抗的藥物來治療惡性黑色素瘤和潛在的許多其他癌癥。