病毒性心肌炎診斷及治療-中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院

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病毒性心肌炎診斷及治療
中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)
心血管病研究所 阜外心血管病醫(yī)院

趙彥芬 教授
前言
病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)確定已30余年,為臨床常見病,多發(fā)病。心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變，可分為感染性和非感染性兩大類。前者由細(xì)菌、病毒、螺旋體原蟲等感染所致，后者包括理化因素或藥物所致的心肌炎等。成人VMC目前國(guó)內(nèi)外無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)及治療措施,臨床表現(xiàn)多樣化,無特異性癥狀體征,病毒難以找到,確診困難,近年來發(fā)病率逐年增多。VMC不但能引起急性心功能不全,而且有可能慢性演變成擴(kuò)張性心肌病。 
國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀及趨勢(shì)
1956年荷蘭學(xué)者發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎,1957年Lyon在愛爾蘭報(bào)告,人柯薩奇病毒感染的心臟炎(1)。以后芬蘭報(bào)道柯薩奇B5病毒流行, 亞洲從1974年開始報(bào)道(2)。1978年我國(guó)從一例猝死心肌炎患者心肌組織中分離出苛薩奇B5病毒。1982年建立了苛薩奇B2病毒感染新生大鼠搏動(dòng)心肌細(xì)胞模型。1984年日本對(duì)全國(guó)26個(gè)醫(yī)療單位調(diào)查的資料,發(fā)病的年齡平均30-39歲,男性占優(yōu)勢(shì),男:女=1.6:1,經(jīng)治療完全恢復(fù)的43%,有后遺癥的40%,復(fù)發(fā)30%,死亡的13%(4),國(guó)外學(xué)者報(bào)道成人VMC可心包炎心肌炎同時(shí)發(fā)生,也可單純的心包炎或單純的心肌炎,發(fā)病年齡平均28歲,男:女=2:1。我國(guó)成人流行病學(xué)資料缺少,近年對(duì)兒童VMC診斷及治療有新的進(jìn)展。 
引起病毒性心肌炎的常見病毒（1）
很多能引起周身感染的病毒都可引起病毒性心肌炎,不同型別病毒親心臟性不同,而受感染者的易感性也不相同,因而導(dǎo)致心肌炎的機(jī)率和輕重亦有異。已知目前能引起心肌炎的病毒有30余種。最常見的病毒有柯薩奇B組2-5型和A組9型病毒。其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17、19-22、25、29、31、33型及腺病毒,還有流感病毒、腦、心肌炎病毒、風(fēng)疹病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、腮腺炎病毒、皰疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黃熱病病毒、狂犬病病毒、天花病毒等。國(guó)內(nèi)報(bào)道柯薩奇B感染的人中占33-40%,小兒更為明顯,占43.6%,其次是腺病毒占21.2%,再為Echo病毒占10.9%。
引起病毒性心肌炎的常見病毒（2）
患者感染病毒后,不是100%均發(fā)病,如遇合適的條件因子,則心肌炎易發(fā)病。主要的條件因子有:細(xì)菌感染、發(fā)熱、劇烈運(yùn)動(dòng)或過度勞累、精神創(chuàng)傷、缺氧、受冷、過熱、長(zhǎng)期受放射線、輻射、營(yíng)養(yǎng)不良、分娩或外科手術(shù)等均可激發(fā)病毒性心肌炎。 
發(fā)病機(jī)制---病毒直接作用
楊英珍等對(duì)病毒感染后心肌細(xì)胞進(jìn)行同位素示蹤發(fā)現(xiàn)，培養(yǎng)心肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流通透性增高，提示病毒感染可以直接導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷。近年來應(yīng)用原位雜交等分子生物學(xué)技術(shù)手段發(fā)現(xiàn)，心肌炎患者或?qū)嶒?yàn)動(dòng)物心肌組織中可以檢測(cè)到病毒核算。Kandoly等證明柯薩奇B組病毒B3(B3)核酸(RNA)定位于心肌細(xì)胞內(nèi),受累的心肌呈多灶性及隨機(jī)性分布,可見受感染的心肌向未受感染的心肌擴(kuò)展。心肌細(xì)胞感染后1-2天,心肌酶增加并提示心肌受損。病毒核酸存在與否和受感染細(xì)胞的量與心肌炎的病程有一定的關(guān)系。鏡下可見細(xì)胞壞死的征象,心肌中可分離出病毒。
發(fā)病機(jī)制---細(xì)胞介導(dǎo)免疫機(jī)制
國(guó)內(nèi)外動(dòng)物試驗(yàn)證實(shí),小鼠病毒感染七天后,小鼠脾臟產(chǎn)生溶細(xì)胞性T淋巴細(xì)胞,溶細(xì)胞毒性明顯增加,用抗小鼠T淋巴細(xì)胞表面抗原的單克隆抗體加補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞能使這種細(xì)胞消失,而用抗小鼠IgG處理免疫脾細(xì)胞則不引起溶細(xì)胞毒性的消失,表明這種溶細(xì)胞毒性主要由脾臟產(chǎn)生溶細(xì)胞性T淋巴細(xì)胞所介導(dǎo),很快溶解和殺傷心肌細(xì)胞,提示為T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫作用。急性心肌炎后5-14天，外周血與脾臟總T細(xì)胞及亞群均下降，心肌組織中則升高，輔助性T細(xì)胞升高速度大于抑制性T細(xì)胞。慢性期則以自身免疫反應(yīng),抑制T淋巴細(xì)胞功能減退和自然殺傷細(xì)胞功能不足為主。
發(fā)病機(jī)制---脂質(zhì)過氧化物學(xué)說
心肌炎患者血細(xì)胞超氧化物歧化酶降低,血漿脂質(zhì)過氧化物增多。80年代國(guó)內(nèi)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明,小鼠感染柯薩奇病毒后細(xì)胞內(nèi)外脂質(zhì)過氧化物明顯增高,硒元素缺乏，細(xì)胞凋亡可能參與病毒性心肌炎發(fā)生與發(fā)展。靜脈推維生素C,3-4小時(shí)后明顯降低。
病毒性心肌炎臨床癥狀及體征
病毒性心肌炎癥狀輕重不一，輕者可無癥狀或呈亞臨床發(fā)病,重者發(fā)生心臟擴(kuò)大、心力衰竭、猝死、心動(dòng)過速、房室傳導(dǎo)阻滯及心包炎。成人病毒性心肌炎多較新生兒及兒童輕，急性期死亡率低，大部分患者預(yù)后良好。爆發(fā)型與重型患者，少數(shù)可于急性期后轉(zhuǎn)為持續(xù)。病毒性心肌炎臨床譜包括局灶性或彌漫性,病情輕重和感染病毒的量及個(gè)體差異有關(guān),感染后臨床表現(xiàn)和預(yù)后不盡相同?，F(xiàn)根據(jù)我院收治患者結(jié)合文獻(xiàn)淺談臨床表現(xiàn)的幾種類型。 
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