出血性腦卒中是指非創(chuàng)傷性的自發(fā)性顱內(nèi)出血，常見病因包括高血壓腦動(dòng)脈硬化、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤或腦血管畸形、腦淀粉樣血管病、煙霧病以及凝血障礙性疾病等。臨床上可表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)和腦室內(nèi)出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血等。腦卒中并發(fā)消化道出血（GIH）是腦卒中常見的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，是一種預(yù)后不良的征兆。在臨床工作中，正確認(rèn)識(shí)腦卒中與GIH的關(guān)系，早期防止及降低GIH的發(fā)生率，對(duì)腦卒中患者，特別是出血性腦卒中、腦干病變及昏迷患者，具有極其重要的意義。對(duì)于GIH的處理，應(yīng)強(qiáng)調(diào)早期預(yù)防、綜合治療。

　　GIH：最嚴(yán)重的腦出血并發(fā)癥

　　GIH是最嚴(yán)重的腦出血并發(fā)癥，國內(nèi)報(bào)道其發(fā)生率為18．2%～84.0%，國外相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，當(dāng)GCS＜9分時(shí)GIH發(fā)生率>17%。其發(fā)生率的差異可能與病例選擇、患者存活時(shí)間短（＜2周）或出血量少、潴留于胃腸道內(nèi)未能排出體外等有關(guān)。一般認(rèn)為，長期服用低劑量非甾體抗炎藥、消化道疾病史、吸煙史、卒中史等，均能增加腦卒中后繼發(fā)GIH的概率。長期應(yīng)用阿司匹林可增加胃腸并發(fā)癥比例，且存在嚴(yán)格的劑量依賴性關(guān)系，也有服用小劑量阿司匹林8周后內(nèi)鏡檢查胃黏膜病變率較初期明顯降低的報(bào)道。尸檢研究發(fā)現(xiàn)，腦卒中后消化道出血與病前長期應(yīng)用阿司匹林及非皮質(zhì)醇類抗炎藥物關(guān)系密切，并由此推論在大多數(shù)消化道出血患者中，都存在一個(gè)潛在性的出血原因而非應(yīng)激性反應(yīng)。

　　腦卒中并發(fā)GIH多在發(fā)病后24 h內(nèi)出現(xiàn)，亦可發(fā)生于病程10 d左右。出血性腦卒中并發(fā)GIH遠(yuǎn)較缺血性腦卒中多見，前者的發(fā)生率為后者的3～4倍，尤以腦干出血的發(fā)生率最高。

　　近年的研究表明，腦出血并發(fā)GIH與腦出血部位、出血量、血腫是否破入腦室及患者的病情嚴(yán)重程度密切相關(guān)。丘腦、腦干和小腦出血患者的GIH發(fā)生率均明顯高于腦葉出血者，出血量>50 ml者的應(yīng)激性潰瘍出血率也明顯高于出血量<50 ml者。另外，GCS評(píng)分越低，GIH的發(fā)生率越高。血壓高、昏迷、雙側(cè)病理征陽性、腦疝、白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高的老年腦出血患者容易并發(fā)GIH；基底節(jié)、丘腦、腦干或小腦出血患者病情越嚴(yán)重，出血量越大越容易并發(fā)GIH；48 h內(nèi)發(fā)生GIH的死亡率明顯高于48 h后發(fā)生GIH者。這些研究結(jié)果提示，腦出血患者發(fā)生GIH的時(shí)間愈早，預(yù)后愈差，死亡率愈高。另外，GIH時(shí)易致誤吸或窒息，也常使患者死亡。GIH可影響全身有效循環(huán)血量和生命器官的血液灌注，特別是減少腦血流量，使腦損傷加重，故是腦出血死亡的重要原因。

　　機(jī)制：多種因素可誘發(fā)GIH

　　腦卒中并發(fā)GIH的發(fā)病機(jī)制迄今仍未明確，目前的研究認(rèn)為可能與以下幾點(diǎn)有關(guān)。

　　腦功能受損  腦卒中累及丘腦、丘腦下部、延髓內(nèi)迷走神經(jīng)及邊緣系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能，**迷走神經(jīng)，大量分泌乙酰膽堿，引起胃壁細(xì)胞過度分泌鹽酸和**G細(xì)胞分泌胃泌素。此外，顱內(nèi)壓增高可直接或間接影響丘腦下部，致使垂體促腎上腺皮質(zhì)激素及胃酸和胃蛋白酶的分泌增加，同時(shí)削弱胃黏膜屏障。

　　應(yīng)激狀態(tài)  嚴(yán)重而持久的應(yīng)激導(dǎo)致血漿中兒茶酚胺類物質(zhì)含量迅速上升，促使黏膜缺血、缺氧加重，造成胃黏膜上皮損害，發(fā)生糜爛和出血。同時(shí)5-羥色胺及組胺等釋放，**胃壁細(xì)胞釋放胃蛋白酶及胃酸，進(jìn)一步損害胃黏膜屏障。另外，應(yīng)激狀態(tài)下腦神經(jīng)肽的合成及分泌增加，過度激活突觸后膜上的鈣離子通道，誘導(dǎo)細(xì)胞膜去極化產(chǎn)生血管收縮及抑制血管舒張作用，尤其對(duì)小血管作用更強(qiáng)，導(dǎo)致胃腸黏膜局部血管痙攣，產(chǎn)生缺血、缺氧、血管通透性增加等結(jié)果，進(jìn)而形成急性胃腸黏膜損傷及潰瘍出血。

　　藥物  非甾體抗炎藥、某些降壓藥、腎上腺皮質(zhì)激素類的頻繁大量使用，可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，抑制胃黏液的分泌。

　　營養(yǎng)支持、安置胃管  重癥急性腦卒中患者早期多有意識(shí)障礙，不能進(jìn)食，增高的胃酸得不到中和及消耗，胃黏膜失去食糜的保護(hù)，也是導(dǎo)致其損傷的原因之一。下胃管是一項(xiàng)直接損傷患者消化道黏膜的機(jī)械性、侵入性操作，操作者技術(shù)不嫻熟、反復(fù)多次插管，都極易損傷黏膜而誘發(fā)感染。另外，胃管留置時(shí)間過長或胃管本身質(zhì)地也可導(dǎo)致胃管與黏膜粘連，胃管壓迫黏膜也可導(dǎo)致黏膜缺血壞死。

　　其他因素  腦卒中患者大多合并有高血壓、糖尿病、動(dòng)脈硬化，胃黏膜血管硬化處于缺血狀態(tài)，也是合并GIH的原因之一。

　　早期診斷意義重大

　　嘔血、黑便和血液中的血紅蛋白水平降低是GIH的重要征象，并常伴有失血性周圍循環(huán)衰竭。GIH大多在發(fā)病后24 h內(nèi)開始出現(xiàn)，也有的發(fā)生在2 h內(nèi)，但亦可在第2周發(fā)生。出血部位主要在胃及十二指腸，少數(shù)可累及食管。內(nèi)鏡下可發(fā)現(xiàn)出血性胃炎、胃黏膜糜爛、胃潰瘍等。

　　早期診斷對(duì)治療和預(yù)后有重要意義。若腦卒中患者意識(shí)障礙加深，體溫持續(xù)升高，心律加快，血壓下降，血象升高，眼球浮動(dòng)或震顫等，提示病灶已波及到下丘腦及腦干，有發(fā)生GIH的危險(xiǎn)。盡早檢查血紅蛋白水平，做便潛血或抽取胃液做潛血試驗(yàn)，有利于早期診斷及處理。

　　在診斷過程中，須排除口、鼻、咽喉部及來自呼吸道的出血，也應(yīng)考慮一些少見病因，如膽道出血、尿毒癥、血液病等，以免造成漏診和誤診。正確判斷病因是搶救或治療成功的關(guān)鍵。出血量的估計(jì)對(duì)于確定治療方案很重要，糞便潛血試驗(yàn)陽性（成人）提示出血量在10 ml/d以上，黑便時(shí)出血量在60～100 ml/d以上，胃內(nèi)儲(chǔ)積血量達(dá)250~300 ml可引起嘔血。一次出血量不超過400 ml時(shí)，因輕度血容量減少可由組織液與脾臟儲(chǔ)血補(bǔ)充，并不引起全身癥狀；出血量超過400～500 ml時(shí)，可出現(xiàn)臨床癥狀。

　　確定有消化道出血后，可根據(jù)臨床癥狀進(jìn)行失血量估計(jì)。失血量為400～600 ml時(shí)可無全身癥狀；出血量為800～1200 ml時(shí)可出現(xiàn)心悸頭暈、面色蒼白，心律可達(dá)100次/分左右，收縮壓可下降至90～100 mmHg；失血量1200～1600 ml時(shí)可出現(xiàn)煩躁不安、四肢冰涼，心律100～120次/分；失血量為1600～2000 ml時(shí)患者神志淡漠甚至昏迷，脈搏不清，心律120～140次/分。此外，大出血時(shí)均有急性失血性貧血，根據(jù)Hb、RBC計(jì)數(shù)及HCT測定亦可粗略估計(jì)失血程度。

　　有下列跡象者（見下表），應(yīng)認(rèn)為有繼續(xù)出血或再出血風(fēng)險(xiǎn)，須及時(shí)處理。

　　綜合治療九原則

　　GIH在臨床上是一個(gè)很棘手的問題，防止重癥急性腦卒中合并GIH，應(yīng)高度重視以下幾方面。

　　治療基礎(chǔ)疾病  首先要積極治療原發(fā)病，降低顱內(nèi)壓，糾正休克，維持正常血氧飽和度，維持水電解質(zhì)及酸堿平衡等措施，解除機(jī)體的持續(xù)應(yīng)激狀態(tài)。維持能量代謝平衡、靜脈高價(jià)營養(yǎng)、糾正低蛋白血癥、大劑量維生素A等措施，有助于胃黏膜的再生修復(fù)。以上對(duì)于防止腦卒中合并GIH有重要意義。

　　早期積極配合高壓氧治療  無活動(dòng)性出血的患者，早期高壓氧不僅可以有效減輕腦水腫，促進(jìn)腦損傷的恢復(fù)，而且可使胃黏膜上皮細(xì)胞分泌加速，黏液增多，增加了胃黏膜的屏障作用，同時(shí)明顯改善胃黏膜因微循環(huán)灌注不足而導(dǎo)致的缺血、缺氧及壞死，使應(yīng)激性潰瘍早期得以修復(fù)，大大降低應(yīng)激性潰瘍后出血率。

　　強(qiáng)效抑酸治療  只有抑制胃酸使胃內(nèi)pH維持在6.0以上，才能真正治療GIH。質(zhì)子泵抑制劑可高選擇性地作用于胃黏膜壁細(xì)胞上的H+-K+-ATP酶，有效抑制基礎(chǔ)胃酸及因**而產(chǎn)生的胃酸分泌，使胃液的pH值＞6．0，充分發(fā)揮體液及血小板誘導(dǎo)止血作用。另外，質(zhì)子泵抑制劑能明顯促進(jìn)胃黏膜血液流量，改善局部微循環(huán)，加速黏膜再生和修復(fù)，使出血進(jìn)一步得到控制，是治療急性腦卒中合并GIH的首選藥物。

　　使用生長抑素  生長抑素除具可選擇性減少內(nèi)臟血流，抑制胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃酸造成黏膜損傷出血外，還可抑制磷酯酶A2的活性、減少血栓素A2的合成、降低白細(xì)胞在胃微血管內(nèi)的聚集及激活，使其對(duì)胃微血管的損害作用下降。生長抑素治療腦卒中合并上消化道應(yīng)激性潰瘍出血療效確切，不良反應(yīng)少，不足之處是價(jià)格較昂貴，在一定程度上限制了臨床廣泛應(yīng)用。

　　避免應(yīng)用黏膜損傷藥物  盡量避免使用非甾體消炎藥、腎上腺皮質(zhì)激素、交感神經(jīng)阻滯劑利血平等藥。

　　早期留置胃管  持續(xù)胃腸減壓減輕了顱腦損傷時(shí)的應(yīng)激性病理生理反應(yīng)對(duì)胃腸道黏膜所造成的有害影響，預(yù)防性地吸出胃液可減輕胃酸對(duì)胃黏膜的**和對(duì)血管的腐蝕，有效地預(yù)防和治療GIH。

　　早期進(jìn)行胃腸道內(nèi)營養(yǎng)支持  薈萃分析顯示，早期進(jìn)行胃腸內(nèi)營養(yǎng)支持的腦卒中患者并不需要對(duì)應(yīng)激性潰瘍采取預(yù)防措施。甚至有研究顯示，對(duì)此類患者，過度或嚴(yán)格的應(yīng)激性潰瘍預(yù)防用藥反而會(huì)促進(jìn)肺部感染的發(fā)生率及增加死亡率。

　　活血化瘀  中醫(yī)認(rèn)為，活血化瘀是治療出血的根本***，瘀血不去，則新血不生。云南白藥等中成藥可通過改善微循環(huán)，緩解胃黏膜缺血，促進(jìn)潰瘍愈合等，達(dá)到止血目的。

　　手術(shù)時(shí)機(jī)選擇  一旦發(fā)生GIH，如積極保守治療無效，同時(shí)急診胃鏡發(fā)現(xiàn)為彌漫性出血者，可考慮行胃次全切除術(shù)治療。